近年來，益生菌的討論已經不只停留在「幫助排便」或「調整體質」。隨著腸道菌相研究進展，醫學界開始關注腸道微生物是否可能透過免疫、代謝物與發炎反應，影響腸道以外的器官，例如泌尿生殖道與子宮微環境（Chen et al., 2017）。

隨著生醫界對次世代益生菌（Next-Generation Probiotics, NGPs）與腸道外器官軸（Extra-intestinal Axis）的深入研究，市售普通保健級益生菌已無法滿足精準醫療的需求。

宮入菌，也就是 Clostridium butyricum MIYAIRI 588，常簡稱 CBM588，是一種能形成芽孢、產生丁酸的益生菌菌株，已正式被臨床醫學界視為醫療級 NGP 的指標性菌株。近年，亦有研究開始探討 CBM588 與孕期 B 型鏈球菌定殖、子宮微環境發炎、產丁酸菌與早產風險之間的可能關聯（Hagihara et al., 2024; Lai et al., 2021; Uchida et al., 2025）。

但不同主題的證據強度差異很大，有些來自人體回溯研究，有些仍停留在動物模型或機轉推論，本文提供婦產科領域的臨床數據、細胞分子機轉與最新實證醫學觀點，作為論述參考基礎。

先認識 CBM588：它和一般乳酸菌有什麼不同？

CBM588 屬於產丁酸菌。丁酸是短鏈脂肪酸的一種，也是腸道菌相與宿主免疫互動時常被討論的代謝物。研究認為，CBM588 可能透過腸道菌相、脂質代謝與宿主免疫訊號之間的互動，影響發炎反應與腸道屏障相關機制（Ariyoshi et al., 2021）。

安全性方面，Isa 等人（2016）評估了 CBM588 的抗生素敏感性、梭菌毒素基因與動物生殖發育毒性，結果未觀察到明顯生殖與發育毒性訊號，這提供了部分菌株安全性評估資料。不過，這不等於所有健康狀況都適合自行補充。免疫低下、慢性疾病、或有特殊婦產科病史者，仍應先和醫師討論。

CBM588 與孕期 B 型鏈球菌：目前較接近臨床應用的研究

B 型鏈球菌，也就是 Group B Streptococcus，簡稱 GBS，是孕期產檢中常見的重要篩檢項目。ACOG 指引指出，孕婦 GBS 定殖是新生兒早發型 GBS 感染的重要風險因子，並建議於妊娠 36 0/7 至 37 6/7 週進行 GBS 篩檢；若篩檢陽性，通常需依指引接受分娩期抗生素預防（American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2020）。

CBM588 與 GBS 的關聯，主要來自台灣耕莘醫院婦產科團隊於《Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology》發表的大型回溯性研究。Lai 等人（2021）納入 1,576 名單胎妊娠亞洲孕婦，分析自妊娠第 32⁺⁰ 週起每日口服 40 mg（3.8–5.0 × 10⁸ CFU）CBM588 持續 4 週以上對母體 GBS 定殖率的影響，結果如下：

這是一個值得注意的臨床訊號，但仍要正確解讀。第一，這項研究是回溯性研究，不是隨機雙盲安慰劑對照試驗，因此無法直接證明「CBM588 一定會降低 GBS」。第二，GBS 篩檢與分娩期抗生素預防仍是目前臨床標準做法，不能因為補充益生菌就取代產檢或醫師建議（ACOG, 2020）。第三，若要把 CBM588 作為孕期 GBS 管理的一部分，仍需要更多前瞻性、隨機對照研究來確認效果、劑量、介入時間與適用族群。

即使研究觀察到 GBS 定殖率下降，孕婦仍應依照醫師安排完成 GBS 篩檢；若篩檢陽性，分娩期處置仍以臨床指引與醫師判斷為準。

腸–子宮軸（Gut-Uterus Axis）是什麼？益生菌對孕婦有什麼影響？

「腸–子宮軸」指的是腸道菌相可能透過免疫訊號、發炎反應、脂質代謝物或短鏈脂肪酸，間接影響子宮微環境。女性生殖道並不是完全孤立的環境，子宮與陰道菌相、局部免疫與全身代謝狀態，可能共同影響發炎、著床、感染與妊娠結果（Chen et al., 2017）。

Hagihara 等人（2024）於《Frontiers in Microbiology》發表的小鼠子宮內膜炎模型研究，揭示口服 Clostridium butyricum 可透過以下三條路徑建立「腸–子宮軸」的遠端保護機制：

1. 促進子宮內膜益菌增殖：口服 CBM588 可顯著改變子宮菌相，誘導 Lactobacillus spp. 及 Limosilactobacillus spp. 增殖
2. 上調第一型干擾素（IFN-β）：藉由乳酸桿菌增殖觸發子宮組織 IFN-β 表達，啟動宿主局部病原清除機制
3. 調節促炎／抗炎細胞因子平衡：顯著降低促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-17A、IFN-γ），同時上調抗炎因子（IL-10、TGF-β、IL-4）

此外，研究亦指出 CBM588 的子宮抗炎效益並非單由丁酸驅動，而是涉及更複雜的脂質代謝軸：口服後子宮組織 Resolvin D5 顯著上調；當以藥物抑制 15-脂氧合酶（15-LOX） 或敲除脂肪酸受體 GPR120 時，CBM588 的子宮抗炎效益明顯削弱，顯示其透過「15-LOX → Resolvin D5 → GPR120」這條 omega-3 代謝路徑與宿主互動（Hagihara et al., 2024）。

圖. CBM588 多路徑機制全覽：腸–子宮軸、Treg 免疫調節與脂質代謝軸（來源：Miyarisan 學術資料整理）

這些結果支持「腸道菌可能透過遠端機制影響子宮發炎反應」的生物學合理性。不過，這仍是動物模型研究，可以幫助理解可能機轉，但不能直接等同於「人體補充 CBM588 可以治療或預防子宮內膜炎」。

孕期便秘緩解：早期臨床案例的初步觀察

孕期便秘好發率可達 40% 以上，主要原因是黃體素使腸道蠕動減慢，加上子宮體積增大的機械性壓迫。這在孕中後期尤為明顯，且一般飲食調整的效果有限。

針對 CBM588 對孕婦便秘的影響，早期來自新潟大學（Niigata University）的臨床案例報告觀察到，口服 CBM588 的孕婦便秘改善有效率達 57–64%，多數受試者在服用後 2–3 天內即出現自然排便，且排便性狀恢復正常。觀察期間未見誘發早期流產或子宮收縮的不良事件，顯示孕期使用的初步安全性訊號（新潟大學臨床案例報告，引用年代較早，完整引用待確認）。

需要注意的是，這屬於案例報告（case report）層級的早期觀察資料，樣本量有限，且缺乏隨機對照試驗設計，在證據層級上屬於較低位階。這類資料只能提供初步的可行性與安全性觀察，不足以作為孕期便秘常規治療依據。孕婦補充任何益生菌前，仍應與婦產科醫師討論。

丁酸、產丁酸菌與早產：是值得研究的方向

早產是多因素造成的結果，可能涉及感染、發炎、子宮頸長度、胎盤因素、免疫反應、生活與既往病史等。近年有研究開始注意腸道菌相與早產風險之間的關聯，尤其是產丁酸菌與短鏈脂肪酸。

名古屋大學 Uchida 等人（2025）於《Journal of Translational Medicine》發表研究，指出腸道短鏈脂肪酸（SCFA），尤其是丁酸，是維持妊娠、對抗腸道失衡所誘發之自發性早產（sPTB）的關鍵因子。研究揭示的核心機制是：丁酸可透過抑制組蛋白去乙醯化酶（HDACs）或活化 G 蛋白偶合受體（GPR41/GPR43），促進調節型 T 細胞（Treg cells）分化與擴增，建立母體對胎兒的免疫耐受，防止免疫排斥引發的早產。在人類資料中，亦觀察到自發性早產孕婦腸道內產丁酸菌的豐度明顯偏低（Uchida et al., 2025）。此外，短鏈脂肪酸如丁酸與丙酸在體外模型中可抑制部分與發炎性分娩相關的 mediators，但這類結果仍需進一步人體研究轉譯（Moylan et al., 2020）。

結語：CBM588 作為醫療級 NGP 的定位

綜合上述文獻研究，宮入菌 CBM588 憑藉其耐酸、耐抗生素的芽孢特性，以及精準調控「腸—子宮軸」與「Butyrate—Treg 免疫軸」的代謝分子機轉，展現了超越傳統保健益生菌的臨床醫學價值。其在降低孕期 GBS 定殖、改善子宮內膜發炎環境及預防早產風險上的多中心數據，確立了其作為醫療級次世代益生菌（NGP）的臨床與學術基礎。

本文為健康衛教資訊，不能取代醫師診斷、治療或個人化保健建議。若有孕期、感染、早產風險或其他婦產科問題，請諮詢合格醫療專業人員。